左明雪《人体及动物生理学》P282
体温调定点学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，由 PO/AH 区热敏神经元和冷敏神经元共同活动(放电频率相等时)设定了一个调定点，如37C。PO/AH 区体温整合中枢就是按照这个调定点来调节温的。如果体温恰好在该调定点水平，此时机体的散热量和产热量相等:如果体温超过该调定点，热敏神经元发放冲动频率增多，首先发动散热机制，散热加快，使散热量大于产热量，直到体温恢复到调定点水平；如果体温低于该调定点，冷敏神经元发放冲动频率增多，首先减弱散热机制，使散热量减少，体温升高，如体温仍不能达到调定点水平，再继续发动产热机制，产热加快，减少散热量增加产热量直到体温达到调定点水平。
调定点学说认为，由细菌感染引起的发热，是由于在致热原的作用下 PO/AH 区热敏神经元的温度反应闽值升高，而冷敏神经元的闽值则下降，决定这两种神经元放电频率相等的温度值上移，即调定点上移(如上移到 39C，参见图 11-4，注意热敏神经元与冷敏神经元放电曲线的交点所对应的下丘脑温度 )。因此，当体温没有达到新的调定点(如39)之前，冷敏神经元发放冲动的频率继续增多，主观感觉冷，先是减少散热量(皮肤血管收缩)，但仅靠减少散热仍不能使体温达到新的调定点水平，于是发动骨骼肌寒额产热，使产热量大大增加，直到体温升高到 39C以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除，产热和散热过程就继续在此新的体温调定点水平上保持平衡，这就是说，发热时体温调节功能并无障碍，而只是由于调定点上移，体温才升高到发热的水平的。当高温高湿天气机体中暑时，主要是不能及时散热，使体内热量积蓄导致的。（左明雪《人体及动物生理学》P282）
欧阳五庆《动物生理学》P188
调定点学说 (set-point theory)认为，在恒温动物下丘脑的 PO/AH区中有一个调定点，体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH区中的温度敏感神经元可能是起调定作用的结构基础。调定点的作用是将体温设定在一个规定数值(如人的为37C)，调定点的高低决定着机体的体温水平。当体温处于这一温度数值时，热敏和冷敏神经元的活动处于平衡状态，机体的产热和散热也处于动态平衡，体温得以维持。如果偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定(图7-9)。
正常状况下，调定点上下移动的范围很窄。某些中枢性的递质，如 5-HT、Ach去甲肾上腺素和一些多肤类的活性物质，对调定点产生影响。机体受细菌感染所致的发热，是因为热原物质使PO/AH 热敏神经元的反应闯值升高，冷敏神经元的阙值下降，调定点上移(如 39C)的结果。因此发热开始先出现战栗等产热反应，直到体温升高到上移后的调定点以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。应该指出的是，发热时体温调节功能并无阻碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。
王庭槐《生理学》P224
体温调节过程一体温调定点学说从20世纪70年代开始，人们用体温调节的调定点学说(set point theory)解释机体在各种环境温度下保持体温相对定的机制。虽然更详细的分子机制还不清楚，但该学说基本上可以解释整体水平的体温调节过程。该学说认为体温调节过程类似于恒温器的工作原理，体核温度作为控制变量，其变化信息反馈到体温调节中枢，与中枢的调定点水平(内设参考温度值)进行比较，体核温度与此参考温度之间的差值即为误差信号，机体据此调节产热和散热活动，使体温向着接近于调定点水平的方向变化。一般认为，人的正常体温调定点为 37C，体温调节中枢按照这个设定温度进行调节活动，当体温与调定点的水平一致时，说明机体的产热量与散热量取得平衡；当体温高于调定点水平时，体温调节中枢促使机体产热活动减弱，散热活动加强;反之，体温低于调定点水平时，促使机体产热活动加强,散热活动减弱，直到体温回到调定点水平。关于调定点设置，目前认为主要取决于热敏神经元和冷敏神经元的温度敏感特性，即两种温度敏感神经元随温度变化放电频率改变的特性。如图7-7 所示当热敏神经反应曲线的斜率减小，或冷敏神经元反应曲线的斜率增大时，调定点上移；反之，热敏神经元反应曲线的斜率增大，或冷敏神经元反应曲线的斜率减小时，调定点下移。这种现象称为重调定(resetting)，此时的产热和散热活动要在新的调定点水平达到平衡。机体在致热原作用下引起的发热就是由于调定点上移而出现的调节性体温升高含。而当环境温度过高引起中暑时，虽然可出现体温升高，但这种情况并非因为体温调节中枢调定点上移，而是由于机体的散热能力不足或体温调节中枢功能障碍所致，为非调节性体温升高。（王庭槐《生理学》P224）
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